رواية امتلك محرك "يو اس بي" فائق

بعد وضع الأساس للفيلم ، ذهب Chen Chen إلى الفريق المسؤول عن "علاج الانعكاس من مرض الزهايمر" لتلقي أحدث تقرير بحثي وأيضًا للحصول على العديد من الفئران.

كان مشروع "علاج الانعكاس من مرض الزهايمر" شيئًا حقيقيًا. كان بقيادة إيفانز ، أستاذ آخر في علم الأعصاب دعا إليه تشين تشين. كان قد شارك في عدد لا يحصى من التجارب السريرية لمرض الزهايمر في الماضي. كان هذا موضوعًا كان مألوفًا به تمامًا.

ومع ذلك ، لم يخطط Chen Chen للعمل بالتعاون مع Evans لأن Chen Chen احتاج إلى NZT-48 للتجربة.

ما لم يكن قد وصل إلى المدى المطلق لقدراته ، فلن يسمح Chen Chen لأي شخص خارجي بمعرفة NZT-48.

بناءً على هذا الحساب ، لم يتمكن تشين تشين من إجراء التجارب إلا بنفسه.

بالنسبة للفئران التي احتاجها من فريق البحث ، كانت مجموعة من الفئران المعدلة وراثيًا تحمل شكلاً متحورًا من تاو البشري. بدأت هذه الفئران في تطوير تشابك تاو في الدماغ في عمر 6 أشهر وبدأت تظهر عليها علامات تلف الجهاز العصبي في عمر 9 أشهر.

كانت هذه الفئران المعدلة وراثيًا التي صنعها البشر كنموذج لأعراض مرض الزهايمر.

أعاد تشين تشين فتح مختبر في الطابق الخامس. بعد إدخال المعلومات ذات الصلة ، بدأ في الاطلاع على نتائج بحث البروفيسور إيفانز طوال هذه الفترة.

لطالما أيدت الأوساط الأكاديمية الأجنبية تقليد اصطلاح التسمية المستند إلى الشخص الذي قام بالاكتشاف. منذ أكثر من مائة عام ، كان رجل يدعى ألزهايمر هو من قام بتشريح دماغ رجل متوفى كان يعاني من الخرف واكتشف الظاهرة الصادمة.

لم يقتصر الأمر على إصابة دماغ المتوفى بضمور حاد ، بل تم تدمير القشرة الدماغية التي كانت تحكم وظائف الذاكرة والفكر والكلام. ما حل مكانه كان خلايا دماغية نخرية ورواسب دماغية غريبة وغير طبيعية ...

منذ ذلك اليوم المشؤوم فصاعدًا ، بدأت البشرية في تكثيف جهودها ضد مرض الزهايمر ، وهو مرض استمر عبر القرن.

بسبب الطبيعة الخفية لمرض الزهايمر ، لم يأخذ البشر هذا المرض على محمل الجد. لم يكن الأمر كذلك حتى العقود الأخيرة عندما ارتفع متوسط ​​العمر المتوقع مما أدى إلى المزيد والمزيد من الأشخاص الذين يعانون من مرض الزهايمر مما دفع العالم الأكاديمي إلى البدء في معالجة هذه المشكلة.

عندما بدأت البشرية في تكريس جهودها لمزيد من الفحص للمرض ، بدأوا يدركون أن مرض الزهايمر كان أكثر تهديدًا بكثير مما كانوا يعتقدون في البداية ...

وفقًا للنتائج التي توصلت إليها جمعية أبحاث وتطوير المختبرات التابعة لاتحاد الأرض ، استثمرت المجموعات الصيدلانية الكبرى مثل Bayer و Eli Lilly و GlaxoSmithKline و Merck و Pfizer أكثر من 600 مليار دولار أمريكي من عام 1988 إلى عام 2017. فشل إجمالي 146 عقارًا من أدوية الزهايمر .

بما في ذلك عامي 2018 و 2019 ، فشل كبار العلماء في جميع أنحاء العالم في التوصل إلى حل ضد مرض الزهايمر أكثر من 154 مرة خلال العقدين الماضيين.

كان أحد أكثر الأحداث إثارة للصدمة في يناير 2018 عندما أصدرت شركة الأدوية Pfizer بيانًا: نظرًا للتحديات التقنية ، سيتم تعليق البحث والتطوير لعقاقير مرض الزهايمر وباركنسون ...

أصبحت الفصائل الطبية الرائدة في العالم عديمة الفائدة تمامًا قبل مرض القرن.

احتفظ تشين تشين بتعبير هادئ بينما كانت أصابعه تتسلل عبر أكوام من المجلدات التي تحتوي على مخططات البيانات. كانت كل واحدة من هذه المجلدات بسماكة خمسة سنتيمترات ، وتتراكم في حجم جبل صغير.

بينما كان Chen Chen يتفحصها واحدًا تلو الآخر ، تم قطع الكومة إلى نصفين في غضون ساعات قليلة. مع مرور الوقت ، بدأت مجموعة المجلدات التي مر بها بالفعل تتراكم أعلى وأعلى.

إذا كان هناك شخص ما ليشهد ذلك ، فقد يلاحظون أنه بينما كان تشين تشن يتصفح المجلدات ، فإن الشرارة في عينيه أصبحت أكثر إشراقًا لدرجة أنها يمكن أن تضيء الظلام من تلقاء نفسها!

أخيرًا ، تنفس تشين تشين أنفاسه بعد الانتهاء من أحدث البيانات التجريبية. قام بتشغيل الكمبيوتر مرة أخرى لمقارنة النتائج التي توصل إليها مع أحدث البيانات المستخرجة على الإنترنت.

بعد الانتهاء من هذه العملية النهائية ، أغلق Chen Chen صفحات الويب بعناية.

ممتاز ، تم تحديد النهج.

انحرفت زاوية شفتي تشين تشين مع لمحة من الابتسامة. بعد ذلك ، أخرج قطعة شوكولاتة بحجم إصبعه ، ونزع ورق القصدير ، وألقى بها في فمه.

مكّن NZT-48 الدماغ من العمل بكفاءة متسارعة ، لكنه أيضًا استنفد بشكل كبير مواد مثل الدهون والكربوهيدرات والبروتين. كانت الشوكولاتة قادرة على تعويض هذه المواد حيث كان الثيوبرومين أيضًا قادرًا على تعزيز الجهاز العصبي والمساعدة في زيادة سعة الأكسجين في الدم.

بناءً على ذلك ، بدأ Chen Chen في تطوير عادة تناول العديد من الشوكولاتة بعد تناول الدواء.

عندما ذابت الشوكولاتة ببطء في فم تشين تشين ، بدأ في إجراء تجربته أيضًا.

ارتدى أولاً ملابس معقمة وخضع لعملية تطهير كاملة. ثم دخل المختبر وارتدى قفازًا يمكن التخلص منه. بعد ذلك ، أخذ NZT-48 وحله في الجلوكوز.

في نفس الوقت ، اختار تشين تشن عدة فئران أظهرت أكثر علامات تلف الجهاز العصبي وضوحا. قام بتجميعهم وفقًا لذلك وسكب كمية مناسبة من محلول NZT-48 لكل منهم قبل تسويتها في أقفاص مراقبة منفصلة.

كانت هذه فقط واحدة من التجارب.

أثناء البحث عن تأثيرات NZT-48 على مرض الزهايمر ، كان Chen Chen يجري تجربة منفصلة في وقت واحد. على عكس الطريقة التجريبية التقليدية المستخدمة ، كان Chen Chen أن يبحث عنها من زاوية التهابية.

في الوقت الحالي وفي العصر الحالي ، كان الإجماع العلمي العام هو أن سبب مرض الزهايمر هو "ترسب الأميلويد" و "الفسفرة غير الطبيعية لبروتين تاو". نتيجة لذلك ، طرح العلماء فرضية حول مسببات مرض الزهايمر - نظرية بروتين بيتا أميلويد.

في الوقت الحاضر ، افترضت معظم التجارب السريرية أميلويد بيتا بروتين كموضوع مستهدف وحاولت تحطيم أو منع تكوين بروتين بيتا أميلويد.

كما ذكرنا سابقًا ، أدت جميع العلاجات التجريبية التي اعتمدت على بروتين أميلويد بيتا كعنصر مستهدف إلى فشل.

لهذا السبب قرر تشين تشين اتباع نهج يدور حول نظرية الالتهاب وخلايا مناعة الدماغ.

كانت هناك العديد من الفرضيات الراسخة حول مرض الزهايمر ، أحدها هو نظرية الالتهاب. في عام 2018 ، نشرت مجلة Nerve مقالة بحثية تتعلق باكتشاف فيروس الهربس في دماغ مريض الزهايمر.

في العام التالي في عام 2019 ، نشر فريق آخر أطروحة في مجلة Science توضح بالتفصيل اكتشافهم لعقار Porphyromonas Gingivalis في دماغ المريض. ثم أجروا تجارب على الفئران وحقنوا هذه الفيروسات في أدمغتهم. بعد وفاة الفئران ، اكتشفوا الخلايا العصبية الميتة في أدمغة الفئران ولاحظوا أيضًا زيادة في مستوى بروتين بيتا أميلويد.

قرب نهاية عام 2019 في مجلة PNAS ، لاحظ الفريق انخفاضًا حادًا في بروتين يُعرف باسم TOM1 في دماغ مرضى الزهايمر. كان TOM1 عنصرًا حيويًا في شكل من أشكال الاستجابة الالتهابية.

بعد انخفاض قراءات TOM1 ، أظهرت أدمغة الفئران زيادة في بروتين أميلويد بيتا. كما عانت هذه الفئران لاحقًا من التدهور المعرفي. كان من الممكن استعادة القدرات المعرفية للفئران عن طريق زيادة عكسية لتركيز TOM1.

كانت هذه أحدث نتائج النظرية الالتهابية. حتى البروفيسور إيفانز نفسه اتخذ نهجًا مشابهًا في تجاربه.

بالإضافة إلى النهج الالتهابي ، استكمل تشين تشين نظرية نقص الخلايا المناعية.

كانت إحدى السمات الفريدة لمرض الزهايمر هي تكوين "β ترسبات" و "تاو تشابك" في الدماغ. كانت فئة من الخلايا المناعية تعرف باسم الخلايا الدبقية الصغيرة قادرة على حماية الدماغ من خلال القضاء على هذه الترسبات والتشابكات.

ومع ذلك ، كشفت أحدث النتائج أنه على الرغم من فاعلية الخلايا الدبقية الصغيرة في الحد من تراكم المواد الضارة ، إلا أنها كانت سلاحًا ذا حدين.

كان هذا لأن الخلايا الدبقية الصغيرة كانت قادرة على إفراز مادة تعرف باسم ApoE. كانت هذه المادة قادرة على تعزيز تكوين رواسب. أيضًا ، في المراحل المتأخرة من المرض ، بمجرد تكوين تشابك تاو ، قد تضر الخلايا الدبقية الصغيرة بالخلايا العصبية القريبة بينما تقضي على التشابكات التي قد تؤدي إلى أمراض التنكس العصبي.

أظهر البحث أنه إذا لم تكن الخلايا الدبقية الصغيرة متورطة في العملية أو ببساطة لم يتم محاكاتها ، فلن تتراكم رواسب تاو المتشابكة ورواسب في المراحل اللاحقة من المرض. وبالمثل ، لن يتضرر الجهاز العصبي أيضًا ...

كان هذا هو نهج تشين تشين البحثي. بهذه الأساليب ، حتى لو لم يكن تشين تشين قادرًا على علاج مرض الزهايمر تمامًا ، فقد كان واثقًا من أنه قادر على الأقل على الحد من شدة المرض ، مما يؤدي بدوره إلى إغلاق مرض القرن في المراحل الأولى من تكوينه!

>>>>>>>>>>>